SlideShare a Scribd company logo
Ķirurģiskā infekcija. SIRS.
MODS. Ķirurģiska sepse.
Anna Simonova
Aija Koreņevska
RSU MF VI, 3,gr.
Rīga, 2013
Ķirurģiskā infekcija
JĒDZIENS
∗ Par ķirurģisko infekciju uzskatāmas infekcijas,
kuras ārstēšanā ne-ķirurģiskās metodes ir
neefektīvas (parasti jāpielieto
incīzija/drenēšana vai ekscīzija) un tā parasti
aizņem ķermeņa audos avaskulāru
(neapasiņotu) telpu;
∗ norit ķirurģiskās operācijas skartā zonā;
∗ Prevalence 8%
∗ Biežāk izpaužas 5.-10. pēcoperācijas dienā
Izplatīšanas ceļi

Preventīvie pasākumi:

∗ Endogēni: no paša
pacienta ādas vai
iekšējiem orgāniem

∗ Iekārtu, instrumentu
sterilitāte
∗ Ādas apstrāde
∗ Profilaktiska antibiotiķu
lietošana
∗ Audu minimāla
traumatizācija
∗ Brūces kopšana
postoperatīvi

∗ Eksogēni: instrumenti vai
apkārtēja vide.
Mikroorganismi
kontaminē atvērto brūci,
postoperatīvi brūci
dzīšanas periodā,
hematogēni no cita
infekcijas perēkļa.
PATOĢENĒZE

1. Infekcijas izsaucējs
2. Uzņēmīgs makroorganisms
3. Ieejas vārti / Norise slēgtā telpā
Infekcijas izsaucējs
∗ Streptococci var iekļūt caur ādas sīkākajām
mikrotraumām un izplatās saistaudos un limfātiskā
sistēmā.
∗ Staphylococcus aureus ir visbiežāk sastopamais
izsaucējs brūču infekciju gadījumos un pie
svešķermeņiem.
∗ Klebsiella - iekšējā ausī, zarnās un plaušu audos.
∗ Zarnu flora - īpaši Enterobacteriacea un Enterococci
bieži izraisa ķirurģisko infekciju kopā ar anaerobo
floru.
∗ Anaerobie: Bacteroides un Peptosteptococci ir
biežākie izraisītāji, kā arī Clostridia
∗ Pseudomonas un Serratia
∗ Sēnītes (Histoplasma, Coccidioides, Candida,
Nocardia, Actinomyces) Arī
∗ Parazīti (Amoeba, Echinococcus) izraisa abscesus,
īpaši - aknās.
∗ Mycobacterium tuberculosis
∗ Piesārņojuma pakāpe: vismaz 105
mikroorganismu uz audu gramu.
∗ >70% Staphylococci konstatē
antibakteriālu rezistenci. Līdzīgi arī
Pseudomonas aeruginosa.
UZŅĒMĪGS MAKROORGANISMS
NESPECIFISKIE
AIZSARGMEHĀNISMI
∗
∗
∗
∗

Anatomiskās barjeras
Organisma mikroflora
Imūnšūnas
Fagocitoze

SPECIFISKIE
AIZSARGMEHĀNISMI
∗ Humorālā un šūnu imūnatbildes reakcijas
AIZSARGMEHĀNISMU
PAVĀJINĀŠANĀS
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗

Cukura diabēts
HIV-infekcija
Anēmija, hronisks alkoholisms, narkomānija u.c.
Imunodepresantu un citostātiķu lietošana, radio/ ķīmijterapija
Hipoproteinēmija un avitaminoze.
steroīdi,
vecums> 65,
aptaukošanās,
smēķēšana

∗ Paaugstināts endogēnās kontaminācijas risks (KZT operācijas)
∗ Paaugstināts eksogēnās kontaminācijas risks (ieilgušas
operācijas, netīra brūce)
∗

http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11743/42378/42378.pdf
IEEJAS VĀRTI
∗ Skar uzņēmīgas, parasti slikti apasiņotas vietas
audos (brūces) vai dabisku slēgto telpu.
∗ Galvenie faktori ir slikta perfūzija, vietēja
hipoksija, acidoze.
∗ Orgāni, anatomiskie viedojumi ar “šauru
izeju” (aklās zarnas piedēklis, žultspūslis,
urīnvadi utml.)
∗ Svešķermeņi, dzīvot-nespējīgi audi (infarktu
zonas!) , traumas ir infekcijas attīstības
veicinošie faktori.
ĶIRURĢISKĀS INFEKCIJAS
KLASIFIKĀCIJA
∗ Pēc klīniskās gaitas un procesa rakstura:
∗ Akūta ķirurgiskā infekcija:
∗ nespecifiska strutaina, anaeroba;
∗ specifiska (stinguma krampji);

∗ Hroniska ķirurģiskā infekcija:
∗ nespecifiska;
∗ specifiska (tbc, lues, aktinomikoze u.c.);

∗ atbilstoši mikroflorai
∗ Aeroba; Anaeroba
Klasifikācija 2
∗ Superficiāla infekcija: skar
ādu, zemādu. Pazīmes: tūska,
eritēma, sāpes, paaugstināta
temperatūra, strutu
izdalīšanās.
∗ Dziļa infekcija: skar fasciju un
muskuļus. Pazīmes: abscess,
drudzis, brūces jutīgums,
brūces malu nesaturēšana.
∗ Orgānu vai dobuma infekcija.
Pazīmes: abscess, drudzis,
strutu izdalīšanās.

∗ Komplicēta
intraabdomināla infekcija
izplatās ārpus orgāna
peritoneālā telpā,
izsaucot peritonītu vai
abscesu.
∗ Nekomlicēta infekcija
ietver sevī intramurālu
iekaisumu bez izplatības
ārpus skarta orgāna

∗ http://cid.oxfordjournals.org/content/5
Klasiskās iekaisuma pazīmes
VISPĀRĒJIE SIMPTOMI
∗ Intoksikācijas klīniskās izpausmes.
drudzis, galvassāpes, vājums, apetītes trūkums
∗
Raksturīgas ķermeņa t° diennakts svārstības par 1,5∗
2,0 °C. Rīta t° mēdz būt normāla vai subfebrila, drudzis ar
39-40 °C – vakaros.
Kardiovaskulārā sistēma – tahikardija
∗
Respiratorā – elpas trūkums
∗
Liesas palielināšanās
∗
Raksturīgās izmaiņas atšķirībā no sepses: visas
∗
izpausmes ātri mazinās un izzūd, sanējot primāro perēkli.
15

15.01.14
Sepse
∗ Sepse= SIRS+ Infekcija
∗ SIRS kritēriji
∗ Aizdomas par infekciju

∗ Septisks Šoks = SIRS + Smaga sepse + Refraktāra
Hipotenzija. Pacients neatbild uz šķidrumu ievadīšanu
∗ Smaga sepse, ja pievienojas MODS
∗ Acidozes pazīmes hipoperfūzijas dēļ (zems pH, augsts laktāts),
hipoksija, oligūrija, neskaidra apziņa. Pacients atbild uz šķidrumu
ievadi, skābekļa inhalācijām, orgānu disfunkcija tiek novērsta.
SIRS kritēriji
∗
∗
∗
∗

Temperatūra > 38oC vai < 36oC
SF >90 x/min
EF >20 x/min vai PaCO2 < 32 mmHg
WBC >12,000/mm3 vai < 4,000/mm3, vai >10% neitrofili

∗

http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinical-tools-and-resourc
algorithm.pdf
Aizdomas par infekciju
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗

Nesena ķirurģiska manipulācija
Cukura diabēts
Imūnosupresija
Redzama brūce
Invazīva ierīce (i/v kat., urīna kat.)
Infiltrāts uz Rtg krūšu kurvim
Klepus ar krēpām
Sepse. SIRS. MODS.
Biežākie izraisītāji
∗ Gram+ Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus spp.
∗ Gram- Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella
Retāk:
∗ anaerobi: Bacteroides, Clostridia, Fusobacterium spp.
∗ Candida spp., Cryptococcus, Fusarium spp.
∗ Mikobaktērijas
∗ Riketsijas
∗ Parazīti
∗ Vīrusi
Biežākie primāri perēkļi
∗ Urīnceļi: katetri
∗ Vēdera dobums: holecistīts, peritonīts, abscess,
apendicīts, peritonīts
∗ Plaušas: pneimonija, empiēma
∗ CNS: meningīts
∗ Āda, mīkstie audi: trauma, i/v kateteri
∗ https://www.clinicalkey.com/topics/surgery/sepsis.ht
ml
Urīnceļi
∗ Jebkura iejaukšanās var veicināt infekcijas rašanos
∗ Simptomi: dizūrija, temperatūra, SIRS
Vēdera dobums
∗ Izpaužas 5-10 dienas pēc operācijas
∗ Ātra un smaga gaita
∗ Parasti vajadzīga reoperācija vai iejaukšanās
radioloģiskā kontrolē (abscesa drenāža)
∗

http://ptolemy.library.utoronto.ca/content/critical-care-and-trauma-part-8-surgical-sepsis
Plaušas
∗ Ļoti augsta temperatūra 12-24 stundas pēc visp.
anestēzijas.
∗ Cēlonis: atelektāze, biežāk apakšējās daivās.
∗ Terapija: Fizioprocedūras, atsāpināšana, mobilizācija
∗ Komplikācija: pneimonija pēc 2-3 dienām
CNS

∗ Biežāk imūnsupresētiem, zīdaiņiem
∗ Simptomi: drudzis, izsitumi (eritēma_-->petehijas),
vemšana, galvassāpes, mialgija, vedersāpes,
tahikardija, tahipnoja, hipotenzija, apziņas traucejumi
∗

http://emedicine.medscape.com/article/221473-overview#aw2aab6b2b2
Āda

∗ Izpaužas 3-7 dienas pēc operācijas
∗ Tīras operācijas (krūšu dziedzera operācijas):
Staphylococcus, Streptococcus
∗ Kontaminētas operācijas (resnās zarnas operācijas): E.
coli, pseudomonas spp.
∗ Jebkura manipulācija caur ādu var būt par sepses
attīstības iemeslu (i/v kat., epidurāli kat.)
Rīcības
∗ Novērtēt SIRS, MODS
∗ P.a.a., laktāts, asins gāzes, elektrolīti (NA,K,Cl, Mg, P, Ca), Bi,
Alat, Asat, SF, LDH, albumīns, kreatinīns, glikoze
∗ PL, aPTL, fibrinogēns
∗ Urīna, asins uzsējumi, mikrobu jutība
∗ SpO2>92%, MAP > 65 mmHg (1/3 (SBP - DBP) + DBP), CVP
8-12 mmHg, Urīns >0.5 mL/kg/st, ScvO2 >70%
∗ Specifiski: krēpu, abscesa strutu, cerebrospinālā šķidruma
izmeklēšana
∗ Rtg, USG, EchoKg, CT
∗
∗

http://emedicine.medscape.com/article/168402-workup#aw2aab6b5b7
http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinicaltools-and-resources/practice-algorithms/clin-management-sepsis-management-adult-webalgorithm.pdf
∗ Jāsaprot, kā SIRS, sepse un MODS ir
viena patoloģiska procesa dažādas
stadijas.
∗ MODS ir SIRS gala iznākums un tas ir
vairāku neatkarīgu orgānu sistēmu
sabrukums.
∗ MODS ir galvenais nāves iemesls ITN
pacientiem.
∗ Trīs un vairāku orgānu disfunkcija
tiek asociēta ar 90-95% mortalitāti.
Sepse. SIRS. MODS.
Sepse. SIRS. MODS.
MODS ATTĪSTĪBA
Iekaisumu kaskāde
∗ I fāze - lokāla citokīnu izdale, lai veicinātu
iekaisumu kā organisma atbildes reakciju uz
audu bojājumiem
∗ II fāze - citokīnu izdale asins straumē, lai
pastiprinātu lokālās reakcijas, tiek iesaistīti
dažādi augšanas faktori, kā arī makrofāgi un
trombocīti, Mērķis - homeostāzes
nodrošināšana
∗ III fāze - tad, ja nav nodrošināta homeostāze;
citokīnu izdale rosina destrukciju – MODS – divu
vai vairāku orgānu disfunkcija, organisma
homeostāze nav iespējama bez iejaukšanas
Iekaisumu kaskāde
∗ TNFa IL - 1
∗ (ierosina drudzi, kā arī stresa hormonu izdale - noradrenalīns,
vazopresīns, aktivizē renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmu,
inicē trombīna veidošanos)
∗ NF-kB
∗ nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells

∗ IL - 6, IL - 8, IF
∗ (IL-6 ierosina C-reaktīvā proteīna un prokalcitonīna izdali)
∗ koagulācijas kaskāde, komplementa kaskāde, NO izdale,
trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni
(notiek kumulatīva uzkrāšanās)
CARS
∗ Kompensators pretiekaisuma atbildes sindroms
(compensatory anti-inflammatory response syndrome.
1996 Bone)
∗ Mērķis: limitēt iekaisuma procesus
∗ IL-4, IL-10 - atbild par IL-1, TNFa, IL-6, IL-8
samazināšanu;
∗ darbojas vai nu saistot citokīnus vai arī bloķējot
receptorus
∗ Aktivēta glikokortikoīdu ražošana (inhibē citokīnu
izdali)
∗ Pacienta spēju atveseļoties pēc audu, orgāna
bojājuma nosaka balanss starp SIRS un CARS
Disbalanss

∗ Pārmērīga proinflammatory
citokīnu izdale izraisa SIRS, ar
iespējamu orgānu disfunkciju
∗ Pārmērīga anti-inflammatory
atbilde izraisa imūnsupresiju
MODS IZPAUSMES / KOMPLIKĀCIJAS
∗ Pieaugušo respirators distresa sindroms
(ARDS)
∗ Diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC)
∗ Akūta nieru mazspēja
∗ Kuņģa-zarnu trakta asiņošana
∗ Aknu mazspēja
∗ CNS disfunkcija
∗ Kardiāla mazspēja
∗ Nāve
Respirators distresa sindroms (ARDS)
∗ Plaušas viens no pirmajiem orgāniem, kas tiek iesaitīts
MODSā.
∗ ARDS attīstās pēc 24-48 stundām pēc primāra
bojājuma.
∗ Tahipnoe
∗ Ortopnoe
∗ Cianoze
∗ MPV ar vai bez PEEP
∗ PaO2/FiO2 <300
∗ PaO2 <70 mm Hg
∗ SaO2 <90%
Kardivaskulāra sistēma
∗ Tahikardija
∗ Hipotensija
∗ Aritmijas
∗ Sirdsdarb. apstāšanās
∗ Inotropu
nepieciešamība

∗ Paaugstināti CVS,
PAWP (pulmonary artery
wedge pressure)
∗ Izsviedes frakcija
∗ P:VAS attiecība
∗ SMT, (EF)
DIC
∗ Sindroms, kura rezultātā masīva hemorāģija kombinējas ar
koagulopātijas mazspēju. Pilnīgs hemastātiskās sistēmas
sabrukums. Tiek traucēta koagulācija, fibrinolīze,
trombocītu funkcija.
∗ Daudzi hemostāzes komponenti tiek patērēti ātrāk nekā
organisms spēj tos producēt, tādēļ DIK sauc arī par
PĀRTĒRIŅA KOAGULOPĀTIJU.
∗ Trombocitopēnija
∗ Pavairots PT vai aPTL
∗ Samazināts C proteīns
∗ Pavairoti FDP (fibrinogen degradation products)
∗ Pavairoti D-dimēri
Renāla sistēma
∗ Hipoperfūzija un renāli toksiskas zāles – nieru
išēmija – samazinas to funkcija – azotēmija,
samazinās Kr klīrenss, EL disbalanss, šķidrumu
pārslodze
∗ Oligūrija
∗ Anūrija
∗ NAT
Gremošanas trakts
∗ Hipoperfūzija ---zarnu
išēmija vai infarkts
∗ KZT asiņošana vai
perforācija
∗ Ileus
∗ Akalkulozs holecistīts
∗ Akūts pankreatīts
∗ Išemiskais hepatīts
∗ Enterālas barošanas
intolerance

∗
∗
∗
∗
∗
∗

↑ Amilāze, ↑ Lipāze
Samazināts pHi
ALAT, ASAT ↑
Hipoalbuminēmija
Hiperbilirubinēmija
Dzelte
Gremošanas trakts
∗ Hipoperfūzija – išemija –
1. samazinās zarnu sieniņas aizsargbarjera – notiek baktēriju
translokācija – sistēmiska infekcija – SIRS
2. Samazinās zarnu peristaltika – zarnu mikroflora kolonizē
orofaringsa rajonu – notiek baktēriju aspirācija – aspirācijas
pneimonija
Nervu un endokrīna sitēma
∗ Samaņas un
apziņas traucējumi
∗ Dezorientācija
∗ Delīrijs
∗ Psihoze

∗ Svara zudums
∗ Hiperglikēmija
Sepse. SIRS. MODS.

More Related Content

Sepse. SIRS. MODS.

  • 1. Ķirurģiskā infekcija. SIRS. MODS. Ķirurģiska sepse. Anna Simonova Aija Koreņevska RSU MF VI, 3,gr. Rīga, 2013
  • 2. Ķirurģiskā infekcija JĒDZIENS ∗ Par ķirurģisko infekciju uzskatāmas infekcijas, kuras ārstēšanā ne-ķirurģiskās metodes ir neefektīvas (parasti jāpielieto incīzija/drenēšana vai ekscīzija) un tā parasti aizņem ķermeņa audos avaskulāru (neapasiņotu) telpu; ∗ norit ķirurģiskās operācijas skartā zonā; ∗ Prevalence 8% ∗ Biežāk izpaužas 5.-10. pēcoperācijas dienā
  • 3. Izplatīšanas ceļi Preventīvie pasākumi: ∗ Endogēni: no paša pacienta ādas vai iekšējiem orgāniem ∗ Iekārtu, instrumentu sterilitāte ∗ Ādas apstrāde ∗ Profilaktiska antibiotiķu lietošana ∗ Audu minimāla traumatizācija ∗ Brūces kopšana postoperatīvi ∗ Eksogēni: instrumenti vai apkārtēja vide. Mikroorganismi kontaminē atvērto brūci, postoperatīvi brūci dzīšanas periodā, hematogēni no cita infekcijas perēkļa.
  • 4. PATOĢENĒZE 1. Infekcijas izsaucējs 2. Uzņēmīgs makroorganisms 3. Ieejas vārti / Norise slēgtā telpā
  • 5. Infekcijas izsaucējs ∗ Streptococci var iekļūt caur ādas sīkākajām mikrotraumām un izplatās saistaudos un limfātiskā sistēmā. ∗ Staphylococcus aureus ir visbiežāk sastopamais izsaucējs brūču infekciju gadījumos un pie svešķermeņiem. ∗ Klebsiella - iekšējā ausī, zarnās un plaušu audos. ∗ Zarnu flora - īpaši Enterobacteriacea un Enterococci bieži izraisa ķirurģisko infekciju kopā ar anaerobo floru.
  • 6. ∗ Anaerobie: Bacteroides un Peptosteptococci ir biežākie izraisītāji, kā arī Clostridia ∗ Pseudomonas un Serratia ∗ Sēnītes (Histoplasma, Coccidioides, Candida, Nocardia, Actinomyces) Arī ∗ Parazīti (Amoeba, Echinococcus) izraisa abscesus, īpaši - aknās. ∗ Mycobacterium tuberculosis
  • 7. ∗ Piesārņojuma pakāpe: vismaz 105 mikroorganismu uz audu gramu. ∗ >70% Staphylococci konstatē antibakteriālu rezistenci. L��dzīgi arī Pseudomonas aeruginosa.
  • 8. UZŅĒMĪGS MAKROORGANISMS NESPECIFISKIE AIZSARGMEHĀNISMI ∗ ∗ ∗ ∗ Anatomiskās barjeras Organisma mikroflora Imūnšūnas Fagocitoze SPECIFISKIE AIZSARGMEHĀNISMI ∗ Humorālā un šūnu imūnatbildes reakcijas
  • 9. AIZSARGMEHĀNISMU PAVĀJINĀŠANĀS ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Cukura diabēts HIV-infekcija Anēmija, hronisks alkoholisms, narkomānija u.c. Imunodepresantu un citostātiķu lietošana, radio/ ķīmijterapija Hipoproteinēmija un avitaminoze. steroīdi, vecums> 65, aptaukošanās, smēķēšana ∗ Paaugstināts endogēnās kontaminācijas risks (KZT operācijas) ∗ Paaugstināts eksogēnās kontaminācijas risks (ieilgušas operācijas, netīra brūce) ∗ http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11743/42378/42378.pdf
  • 10. IEEJAS VĀRTI ∗ Skar uzņēmīgas, parasti slikti apasiņotas vietas audos (brūces) vai dabisku slēgto telpu. ∗ Galvenie faktori ir slikta perfūzija, vietēja hipoksija, acidoze. ∗ Orgāni, anatomiskie viedojumi ar “šauru izeju” (aklās zarnas piedēklis, žultspūslis, urīnvadi utml.) ∗ Svešķermeņi, dzīvot-nespējīgi audi (infarktu zonas!) , traumas ir infekcijas attīstības veicinošie faktori.
  • 11. ĶIRURĢISKĀS INFEKCIJAS KLASIFIKĀCIJA ∗ Pēc klīniskās gaitas un procesa rakstura: ∗ Akūta ķirurgiskā infekcija: ∗ nespecifiska strutaina, anaeroba; ∗ specifiska (stinguma krampji); ∗ Hroniska ķirurģiskā infekcija: ∗ nespecifiska; ∗ specifiska (tbc, lues, aktinomikoze u.c.); ∗ atbilstoši mikroflorai ∗ Aeroba; Anaeroba
  • 12. Klasifikācija 2 ∗ Superficiāla infekcija: skar ādu, zemādu. Pazīmes: tūska, eritēma, sāpes, paaugstināta temperatūra, strutu izdalīšanās. ∗ Dziļa infekcija: skar fasciju un muskuļus. Pazīmes: abscess, drudzis, brūces jutīgums, brūces malu nesaturēšana. ∗ Orgānu vai dobuma infekcija. Pazīmes: abscess, drudzis, strutu izdalīšanās. ∗ Komplicēta intraabdomināla infekcija izplatās ārpus orgāna peritoneālā telpā, izsaucot peritonītu vai abscesu. ∗ Nekomlicēta infekcija ietver sevī intramurālu iekaisumu bez izplatības ārpus skarta orgāna ∗ http://cid.oxfordjournals.org/content/5
  • 14. VISPĀRĒJIE SIMPTOMI ∗ Intoksikācijas klīniskās izpausmes. drudzis, galvassāpes, vājums, apetītes trūkums ∗ Raksturīgas ķermeņa t° diennakts svārstības par 1,5∗ 2,0 °C. Rīta t° mēdz būt normāla vai subfebrila, drudzis ar 39-40 °C – vakaros. Kardiovaskulārā sistēma – tahikardija ∗ Respiratorā – elpas trūkums ∗ Liesas palielināšanās ∗ Raksturīgās izmaiņas atšķirībā no sepses: visas ∗ izpausmes ātri mazinās un izzūd, sanējot primāro perēkli.
  • 16. Sepse ∗ Sepse= SIRS+ Infekcija ∗ SIRS kritēriji ∗ Aizdomas par infekciju ∗ Septisks Šoks = SIRS + Smaga sepse + Refraktāra Hipotenzija. Pacients neatbild uz šķidrumu ievadīšanu ∗ Smaga sepse, ja pievienojas MODS ∗ Acidozes pazīmes hipoperfūzijas dēļ (zems pH, augsts laktāts), hipoksija, oligūrija, neskaidra apziņa. Pacients atbild uz šķidrumu ievadi, skābekļa inhalācijām, orgānu disfunkcija tiek novērsta.
  • 17. SIRS kritēriji ∗ ∗ ∗ ∗ Temperatūra > 38oC vai < 36oC SF >90 x/min EF >20 x/min vai PaCO2 < 32 mmHg WBC >12,000/mm3 vai < 4,000/mm3, vai >10% neitrofili ∗ http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinical-tools-and-resourc algorithm.pdf
  • 18. Aizdomas par infekciju ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nesena ķirurģiska manipulācija Cukura diabēts Imūnosupresija Redzama brūce Invazīva ierīce (i/v kat., urīna kat.) Infiltrāts uz Rtg krūšu kurvim Klepus ar krēpām
  • 20. Biežākie izraisītāji ∗ Gram+ Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus spp. ∗ Gram- Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella Retāk: ∗ anaerobi: Bacteroides, Clostridia, Fusobacterium spp. ∗ Candida spp., Cryptococcus, Fusarium spp. ∗ Mikobaktērijas ∗ Riketsijas ∗ Parazīti ∗ Vīrusi
  • 21. Biežākie primāri perēkļi ∗ Urīnceļi: katetri ∗ Vēdera dobums: holecistīts, peritonīts, abscess, apendicīts, peritonīts ∗ Plaušas: pneimonija, empiēma ∗ CNS: meningīts ∗ Āda, mīkstie audi: trauma, i/v kateteri ∗ https://www.clinicalkey.com/topics/surgery/sepsis.ht ml
  • 22. Urīnceļi ∗ Jebkura iejaukšanās var veicināt infekcijas rašanos ∗ Simptomi: dizūrija, temperatūra, SIRS
  • 23. Vēdera dobums ∗ Izpaužas 5-10 dienas pēc operācijas ∗ Ātra un smaga gaita ∗ Parasti vajadzīga reoperācija vai iejaukšanās radioloģiskā kontrolē (abscesa drenāža) ∗ http://ptolemy.library.utoronto.ca/content/critical-care-and-trauma-part-8-surgical-sepsis
  • 24. Plaušas ∗ Ļoti augsta temperatūra 12-24 stundas pēc visp. anestēzijas. ∗ Cēlonis: atelektāze, biežāk apakšējās daivās. ∗ Terapija: Fizioprocedūras, atsāpināšana, mobilizācija ∗ Komplikācija: pneimonija pēc 2-3 dienām
  • 25. CNS ∗ Biežāk imūnsupresētiem, zīdaiņiem ∗ Simptomi: drudzis, izsitumi (eritēma_-->petehijas), vemšana, galvassāpes, mialgija, vedersāpes, tahikardija, tahipnoja, hipotenzija, apziņas traucejumi ∗ http://emedicine.medscape.com/article/221473-overview#aw2aab6b2b2
  • 26. Āda ∗ Izpaužas 3-7 dienas pēc operācijas ∗ Tīras operācijas (krūšu dziedzera operācijas): Staphylococcus, Streptococcus ∗ Kontaminētas operācijas (resnās zarnas operācijas): E. coli, pseudomonas spp. ∗ Jebkura manipulācija caur ādu var būt par sepses attīstības iemeslu (i/v kat., epidurāli kat.)
  • 27. Rīcības ∗ Novērtēt SIRS, MODS ∗ P.a.a., laktāts, asins gāzes, elektrolīti (NA,K,Cl, Mg, P, Ca), Bi, Alat, Asat, SF, LDH, albumīns, kreatinīns, glikoze ∗ PL, aPTL, fibrinogēns ∗ Urīna, asins uzsējumi, mikrobu jutība ∗ SpO2>92%, MAP > 65 mmHg (1/3 (SBP - DBP) + DBP), CVP 8-12 mmHg, Urīns >0.5 mL/kg/st, ScvO2 >70% ∗ Specifiski: krēpu, abscesa strutu, cerebrospinālā šķidruma izmeklēšana ∗ Rtg, USG, EchoKg, CT ∗ ∗ http://emedicine.medscape.com/article/168402-workup#aw2aab6b5b7 http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinicaltools-and-resources/practice-algorithms/clin-management-sepsis-management-adult-webalgorithm.pdf
  • 28. ∗ Jāsaprot, kā SIRS, sepse un MODS ir viena patoloģiska procesa dažādas stadijas. ∗ MODS ir SIRS gala iznākums un tas ir vairāku neatkarīgu orgānu sistēmu sabrukums. ∗ MODS ir galvenais nāves iemesls ITN pacientiem. ∗ Trīs un vairāku orgānu disfunkcija tiek asociēta ar 90-95% mortalitāti.
  • 31. MODS ATTĪSTĪBA Iekaisumu kaskāde ∗ I fāze - lokāla citokīnu izdale, lai veicinātu iekaisumu kā organisma atbildes reakciju uz audu bojājumiem ∗ II fāze - citokīnu izdale asins straumē, lai pastiprinātu lokālās reakcijas, tiek iesaistīti dažādi augšanas faktori, kā arī makrofāgi un trombocīti, Mērķis - homeostāzes nodrošināšana ∗ III fāze - tad, ja nav nodrošināta homeostāze; citokīnu izdale rosina destrukciju – MODS – divu vai vairāku orgānu disfunkcija, organisma homeostāze nav iespējama bez iejaukšanas
  • 32. Iekaisumu kaskāde ∗ TNFa IL - 1 ∗ (ierosina drudzi, kā arī stresa hormonu izdale - noradrenalīns, vazopresīns, aktivizē renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmu, inicē trombīna veidošanos) ∗ NF-kB ∗ nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells ∗ IL - 6, IL - 8, IF ∗ (IL-6 ierosina C-reaktīvā proteīna un prokalcitonīna izdali) ∗ koagulācijas kaskāde, komplementa kaskāde, NO izdale, trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni (notiek kumulatīva uzkrāšanās)
  • 33. CARS ∗ Kompensators pretiekaisuma atbildes sindroms (compensatory anti-inflammatory response syndrome. 1996 Bone) ∗ Mērķis: limitēt iekaisuma procesus ∗ IL-4, IL-10 - atbild par IL-1, TNFa, IL-6, IL-8 samazināšanu; ∗ darbojas vai nu saistot citokīnus vai arī bloķējot receptorus ∗ Aktivēta glikokortikoīdu ražošana (inhibē citokīnu izdali) ∗ Pacienta spēju atveseļoties pēc audu, orgāna bojājuma nosaka balanss starp SIRS un CARS
  • 34. Disbalanss ∗ Pārmērīga proinflammatory citokīnu izdale izraisa SIRS, ar iespējamu orgānu disfunkciju ∗ Pārmērīga anti-inflammatory atbilde izraisa imūnsupresiju
  • 35. MODS IZPAUSMES / KOMPLIKĀCIJAS ∗ Pieaugušo respirators distresa sindroms (ARDS) ∗ Diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC) ∗ Akūta nieru mazspēja ∗ Kuņģa-zarnu trakta asiņošana ∗ Aknu mazspēja ∗ CNS disfunkcija ∗ Kardiāla mazspēja ∗ Nāve
  • 36. Respirators distresa sindroms (ARDS) ∗ Plaušas viens no pirmajiem orgāniem, kas tiek iesaitīts MODSā. ∗ ARDS attīstās pēc 24-48 stundām pēc primāra bojājuma. ∗ Tahipnoe ∗ Ortopnoe ∗ Cianoze ∗ MPV ar vai bez PEEP ∗ PaO2/FiO2 <300 ∗ PaO2 <70 mm Hg ∗ SaO2 <90%
  • 37. Kardivaskulāra sistēma ∗ Tahikardija ∗ Hipotensija ∗ Aritmijas ∗ Sirdsdarb. apstāšanās ∗ Inotropu nepieciešamība ∗ Paaugstināti CVS, PAWP (pulmonary artery wedge pressure) ∗ Izsviedes frakcija ∗ P:VAS attiecība ∗ SMT, (EF)
  • 38. DIC ∗ Sindroms, kura rezultātā masīva hemorāģija kombinējas ar koagulopātijas mazspēju. Pilnīgs hemastātiskās sistēmas sabrukums. Tiek traucēta koagulācija, fibrinolīze, trombocītu funkcija. ∗ Daudzi hemostāzes komponenti tiek patērēti ātrāk nekā organisms spēj tos producēt, tādēļ DIK sauc arī par PĀRTĒRIŅA KOAGULOPĀTIJU. ∗ Trombocitopēnija ∗ Pavairots PT vai aPTL ∗ Samazināts C proteīns ∗ Pavairoti FDP (fibrinogen degradation products) ∗ Pavairoti D-dimēri
  • 39. Renāla sistēma ∗ Hipoperfūzija un renāli toksiskas zāles – nieru išēmija – samazinas to funkcija – azotēmija, samazinās Kr klīrenss, EL disbalanss, šķidrumu pārslodze ∗ Oligūrija ∗ Anūrija ∗ NAT
  • 40. Gremošanas trakts ∗ Hipoperfūzija ---zarnu išēmija vai infarkts ∗ KZT asiņošana vai perforācija ∗ Ileus ∗ Akalkulozs holecistīts ∗ Akūts pankreatīts ∗ Išemiskais hepatīts ∗ Enterālas barošanas intolerance ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ↑ Amilāze, ↑ Lipāze Samazināts pHi ALAT, ASAT ↑ Hipoalbuminēmija Hiperbilirubinēmija Dzelte
  • 41. Gremošanas trakts ∗ Hipoperfūzija – išemija – 1. samazinās zarnu sieniņas aizsargbarjera – notiek baktēriju translokācija – sistēmiska infekcija – SIRS 2. Samazinās zarnu peristaltika – zarnu mikroflora kolonizē orofaringsa rajonu – notiek baktēriju aspirācija – aspirācijas pneimonija
  • 42. Nervu un endokrīna sitēma ∗ Samaņas un apziņas traucējumi ∗ Dezorientācija ∗ Delīrijs ∗ Psihoze ∗ Svara zudums ∗ Hiperglikēmija